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L’ intestino umano è rivestito da oltre 100 milioni di cellule nervose: è praticamente un cervello a sé stante. E in effetti, l’intestino parla al cervello, rilasciando ormoni nel flusso sanguigno che, nel corso di circa 10 minuti, ci dicono “quanto sia affamato o che non avremmo dovuto mangiare un’intera pizza”. Ma un nuovo studio rivela che l’intestino ha una connessione molto più diretta con il cervello attraverso un circuito neurale che gli consente di trasmettere segnali in pochi secondi. 

Queste scoperte potrebbero portare a nuovi trattamenti per l’obesità, i disturbi alimentari e persino la depressione e l’autismo, tutti fattori collegati a un intestino malfunzionante.

Lo studio rivela “una nuova serie di percorsi che utilizzano le cellule intestinali per comunicare rapidamente con … il tronco cerebrale”, afferma Daniel Drucker, uno scienziato clinico che studia i disordini intestinali presso il Lunenfeld-Tanenbaum Research Institute di Toronto, in Canada, che non era coinvolto nel lavoro. Sebbene restino molte domande prima che le implicazioni cliniche diventino chiare, dice il ricercatore: “Questo è un nuovo fantastico pezzo del puzzle”.

Nel 2010, il neuroscienziato Diego Bohórquez della Duke University di Durham, nella Carolina del Nord, ha fatto una scoperta sorprendente guardando attraverso il suo microscopio elettronico. Le cellule enteroendocrine, che fissano il rivestimento dell’intestino e producono ormoni che stimolano la digestione e sopprimono la fame, hanno protrusioni che assomigliano alle sinapsi utilizzate dai neuroni per comunicare tra loro. Bohórquez sapeva che le cellule enteroendocrine potevano inviare messaggi ormonali al sistema nervoso centrale, ma si chiedeva anche se potevano “parlare” al cervello usando segnali elettrici, come fanno i neuroni. Se è così, le cellule endocrine dovrebbero inviare i segnali attraverso il nervo vago, che viaggia dall’intestino al tronco cerebrale.

I ricercatori hanno iniettato un virus della rabbia fluorescente, che è stato trasmesso attraverso sinapsi neuronali, nei topi e hanno aspettato che le cellule enteroendocrine e i loro partner si accendessero. ” Questi partner si sono rivelati essere neuroni vagali“, riferiscono i ricercatori su ScienceIn una capsula di Petri, le cellule enteroendocrine raggiungevano i neuroni vagali e formavano connessioni sinaptiche l’una con l’altra. Le cellule emettevano persino glutammato, un neurotrasmettitore coinvolto nell’odore e nel gusto, che i neuroni vagali raccoglievano nell’arco di 100 millisecondi, più velocemente di un battito di ciglia.

“La velocità delle connessioni sinaptiche delle cellule enteroendocrine è molto più veloce di quanto gli ormoni possano viaggiare dall’intestino al cervello attraverso il flusso sanguigno”, dice Bohórquez.  “La lentezza degli ormoni può essere responsabile dei fallimenti di molti soppressori dell’appetito. Il passo successivo è studiare se questa segnalazione gut-brain fornisce al cervello informazioni importanti sui nutrienti e sul valore calorico del cibo che mangiamo”.

Un altro studio, pubblicato sulla rivista Cell, rivela come le cellule sensoriali dell’intestino ci possano beneficiare ulteriormente. I ricercatori hanno utilizzato i laser per stimolare i neuroni sensoriali che innervano l’intestino nei topi, producendo sensazioni gratificanti che i roditori hanno lavorato duramente per ripetere. La stimolazione laser ha anche aumentato i livelli di un neurotrasmettitore stimolante l’umore chiamato dopamina nel cervello dei roditori.

“Combinate, le due ricerche aiutano a spiegare perché stimolare il nervo vago con la corrente elettrica può trattare una grave depressione nelle persone”, dice Ivan de Araujo, un neuroscienziato della Icahn School of Medicine del Monte Sinai a New York, che ha guidato lo studio. I risultati possono anche spiegare perché, a livello base, mangiare ci fa sentire bene. “Anche se questi neuroni sono al di fuori del cervello, si adattano perfettamente alla definizione di neuroni di ricompensa “che guidano la motivazione e aumentano il piacere”, dice il ricercatore.

Fonte: Science

Una passeggiata nella natura oltre a liberarci la mente e mettere in moto il corpo cambia i percorsi neuronali, in modo da migliorare nettamente la nostra salute mentale. Se ci fai caso quando devi trovare una soluzione cominci a camminare avanti e indietro.

Sicuramente camminare è utile per la perdita di peso, la prevenzione di malattie cardiovascolari e per un migliore metabolismo. In pochi sanno, però, che camminare ci rende più creativi e felici. Non è un guru a dircelo ma uno studio dell’Università di Stanford.

Purtroppo la maggior parte di noi vive in città e spende pochissimo tempo nel verde e nella natura, rispetto a quanto avveniva alcune generazioni fa. Diverse ricerche mostrano che chi vive nel grigio della città, ha un rischio maggiore di vivere disturbi psicologici e ha, inoltre, un valore più alto degli ormoni dello stress.

Ma qual è l’aspetto neurologico alla base di questa netta diversità? Un’ulteriore ricerca pubblicata sul National Academies of Sciencies, ha analizzato le persone che “rimuginano” continuamente, ossessionate dal chiacchiericcio mentale e dalla lamentela su se stessi e il mondo. Il risultato è stato chiarissimo: passeggiare nella natura è così benefico, perché spegne il chiacchiericcio mentale, come è possibile notare dall’analisi cerebrale in cui l’area del cervello normalmente attiva nel “rimuginio” (corteccia prefrontale subgenuale) è molto meno attiva.

Stare nella natura, in sostanza, sembra farci uscire dai meandri della nostra mente e farci ritrovare quella pace e leggerezza che hanno le persone che vivono a contatto con la natura. Chi ha viaggiato per il mondo, sa che ci sono popolazioni povere ed arretrate che però vivendo in paradisi naturali sono sempre felici, solari e ospitali, e probabilmente non sanno neanche di essere povere o di avere dei problemi.

Ecco un ulteriore ragione per cui dovresti camminare nella natura. Se non sembri essere stressato, potresti avere un altro motivo per camminare: migliorare la tua creatività e trovare soluzioni geniali nelle situazioni da risolvere.

Sempre all’Università di Stanford i ricercatori hanno analizzato i livelli di creatività delle persone che camminano spesso, rispetto a quelle che passano la maggior parte del giorno sedute. Il risultato è stato chiaro: camminare aumenta il livello di creatività del 60%.

Bisogna sapere che stress, ansia e depressione sono malattie molto diffuse e innescano nel nostro cervello un deficit nei processi cognitivi basici (memoria, comprensione e creatività). Camminando ogni giorno, questi problemi migliorerebbero notevolmente.

Uno dei più grandi nemici del nostro cervello è la routine. Camminare con regolarità, tre volte al giorno per almeno 40 minuti, rinnova i percorsi neuronali e:

– libera il cervello dalle preoccupazioni,

– ci fornisce più ossigeno, facendoci sentire meglio e stimolando il lobo frontale (connesso alla creatività e allo stato d’animo),

– libera endorfine, facendoci sentire più euforici ed ottimisti,

– fa sparire il cortisolo, l’ormone dello stress,

– ci fa sentire più rilassati, entusiasti e pieni di fiducia.

Camminare nella natura, in un parco o in campagna, è un atto di grande apertura, liberazione ed espansione. Non si tratta solo di un atto spirituale, ma di una necessità organica, sopratutto se viviamo in città.

Studi clinici hanno dimostrato che immergersi per 2 ore al giorno nei suoni della natura, riduce fino all’800% gli ormoni dello stress e attiva 500-600 segmenti di DNA, capaci di curare e riparare il corpo”. (Joe Dispenza – uno dei più grandi esperti mondiali sul cervello.)

Rivisto da Conoscenzealconfine.it

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Uno studio mette in discussione la tesi secondo cui la socialità sia stata in motore dell’evoluzione della grandezza del cervello nei primati. Il merito sarebbe, piuttosto, della dieta, e in particolare della frutta.

di ANNA LISA BONFRANCESCHI


PERCHÈ il cervello della nostra specie e quello di alcuni primati è così grande? Probabilmente non esiste.

Il cervello sociale. La teoria che lega la grandezza del cervello alla socialità prende il nome di Ipotesi del cervello sociale. “Secondo questa teoria la complessità sociale è il motore principale della complessità cognitiva, e le pressioni sociali da ultimo hanno portato all’evoluzione del grande cervello della nostra specie”, scrivono gli autori in apertura del paper. Eppure, se si guarda a misure della socialità diverse dalla grandezza del numero dei membri, quali il numero di partner sessuali di una specie, la correlazione si perde. Forse, esiste un fattore ambientale ancora più forte come motore dell’evoluzione cerebrale, hanno azzardato i ricercatori.

Lo studio. Per capirlo gli esperti hanno messo insieme un’enorme quantità di dati, quelli relativi alla grandezza del cervello di più di 140 specie di primati non umani, tenendo conto anche degli ultimi aggiornamenti della filogenetica, ovvero della parentela tra specie. Il team di DeCasien ha quindi cercato possibili relazioni con parametri diversi: sociali – come grandezza del gruppo, gerarchie e strategie di accoppiamento – nonché ambientali, quali le abitudini in fatto di dieta. È così emerso che si può predire la grandezza del cervello di una specie più dalla dieta che dalla socialità. In particolare chi mangia frutta, rispetto agli erbivori che si cibano di foglie, ha un cervello più grande, in media del 25%.

A ‘caccia di frutta‘. Ma perché mangiare frutta potrebbe essere stato un motore per l’evoluzione del tessuto cerebrale? Le spiegazioni possibili sono diverse. Cibarsi di frutta, in ultima analisi, significa sapere dove trovarla, come prenderla ed estrarne la parte nutritiva, come trarne energia. L’ipotesi della frutta quindi avrebbe favorito l’evoluzione di cervelli più grandi combinando insieme una serie di richieste cognitive – in termini spaziali, temporali e strategici – e ricompense energetiche (maggiori rispetto a quelle del cibarsi di foglie).

L’evoluzione. “L’evoluzione del cervello sia dell’essere umano che dei primati non umani è stata guidata soprattutto dall’aumentata efficienza nella capacità di procurarsi cibo, associata a dei cambiamenti che forse hanno fornito le basi per il successivo sviluppo delle abilità sociali”, scrivono gli autori in chiusura del paper. Ma una visione assoluta, secondo cui la dieta possa raccontare da sola la storia del cervello dei primati, è inverosimile, scrive Chris Venditti della University of Reading a commento del paper sullo stesso numero di Nature Ecology & Evolution. Più che mettere la parola fine all’origine misteriosa del cervello, ribadisce Venditti, DeCasien e colleghi hanno il merito di aver rinvigorito un dibattito sempre affascinante.

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‘Cervelloni’ grazie a una dieta a base di frutta. Secondo uno studio, pubblicato online su ‘Nature Ecology & Evolution’, infatti, un team di ricercatori punta il dito sulla predilezione per questi alimenti per spiegare come mai gli esseri umani e altri primati hanno un cervello più grande rispetto a molti altri animali. Precedenti ricerche puntavano il dito sulla complessità dei rapporti sociali e su altri aspetti per spiegare il ‘cervellone’ di alcuni primati. Ma finora senza dati conclusivi.

Ebbene, Alex DeCasien della New York University e i suoi colleghi hanno compilato il più vasto database delle dimensioni del cervello di oltre 140 differenti specie di primati non umani, esplorando il legame tra dimensioni cerebrali e vari elementi sociali (dimensioni del gruppo in cui si vive, sistemi sociali e comportamenti riproduttivi), ma anche abitudini alimentari delle varie specie. Alla fine i ricercatori non hanno trovato legami tra dimensioni del cervello e complessità dei rapporti sociali. Al contrario, è emerso il potere predittivo della dieta.

Gli autori hanno infatti scoperto che i primati mangiatori di frutta hanno circa il 25% di tessuto cerebrale in più rispetto a quelli che preferiscono le piante. Dieta verde per tutti, con effetti diversi dunque. E questo anche se l’analisi non consente di capire perché mangiare la frutta dovrebbe portare ad evolvere con cervelli più grossi: i ricercatori suggeriscono che entri in gioco una combinazione di elementi cognitivi (ricordare dove si trovano i vari tipi di frutta e sviluppare strategie di estrazione dei bocconi) e di ricompensa energetica (la frutta è più ricca di energia rispetto alle piante).

“Credo che questo studio – dice Chris Venditti dell’University of Reading, commentando la ricerca – rifocalizzerà e darà nuova forza agli studi sulla complessità cognitiva dei primati e di altri mammiferi. Molte questioni però – conclude – restano aperte”.

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La barriera emato-encefalica (BEE) è una unità anatomico-funzionale realizzata dalle particolari caratteristiche delle cellule endoteliali che compongono i vasi del Sistema Nervoso Centrale e ha principalmente una funzione di protezione del tessuto cerebrale dagli elementi nocivi (p. es. chimici) presenti nel sangue pur tuttavia permettendo il passaggio di sostanze necessarie alle funzioni metaboliche.

È composta dunque da cellule endoteliali che, in particolare, danno origine ad un endotelio continuo, non fenestrato, ossia senza spazi tra una cellula endoteliale e l’altra. Le cellule endoteliali sono poi unite tra di loro da giunzioni cellulari occludenti o altrimenti dette tight junction. Questa maggiore compattezza impedisce il passaggio di sostanze idrofobe e/o con grande peso molecolare dal flusso sanguigno all’interstizio (e quindi ai neuroni) con una capacità di filtraggio molto più selettiva rispetto a quella effettuata dalle cellule endoteliali dei capillari di altre parti del corpo. Un ulteriore fattore che contribuisce alla formazione di questa unità anatomofunzionale che denominiamo barriera ematoencefalica è costituito dalle proiezioni delle cellule astrocitarie, chiamati peduncoli astrocitari, (conosciuti anche come “limitanti gliali”) che circondano le cellule endoteliali della BEE, determinando un’ulteriore “barriera”.
La BEE si differenzia dalla similare barriera emato-liquorale (BEL), una funzione delle cellule coroidali del plesso coroideo e dalla barriera emato-retinica che possono considerarsi parte dell’intera[1](Le retine oculari sono estensioni del sistema nervoso centrale[2], e come tale può considerarsi parte della BEE)

LA STORIA

alzheimer_malattiaL’esistenza di questa barriera fu inizialmente notata da Paul Ehrlich nei suoi esperimenti alla fine del XIX secolo. Ehrlich fu un batteriologo impegnato nello studio della colorazione utilizzata in molti studi per rendere le strutture microscopiche visibili. Quando iniettati, alcuni di questi pigmenti (in particolare il pigmento di anilina allora molto popolare) erano in grado di colorare qualsiasi organo di un animale eccetto il cervello. Al tempo, Ehrlich attribuiva questo fatto alla semplice incapacità del cervello di assorbire il pigmento.

Tuttavia, in un esperimento seguente nel 1913, Edwin Goldmann (uno degli studenti di Ehrlich) iniettò il pigmento direttamente nel fluido spinale del cervello. Egli si rese conto che in questo caso il cervello si tingeva, mentre il resto del corpo no. Questo dimostrava chiaramente l’esistenza di una sorta di barriera tra i due. Al tempo, si pensò che i vasi sanguigni stessi fossero i responsabili della barriera, dato che nessuna membrana evidente poté essere rinvenuta. Il concetto di barriera cerebro-ematica (da allora denominata “barriera emato-encefalica”) fu proposto da Lina Stern nel 1921.[3]. L’esistenza della membrana non poté essere dimostrata fino all’introduzione del microscopio elettronico a scansione nel campo delle scienze medicali negli anni sessanta.
Una volta si riteneva che gli astrociti piuttosto che le cellule epiteliali fossero la base della barriera emato-encefalica a causa delle appendici degli astrociti densamente concentrate che circondano le cellule epiteliali della barriera emato-encefalica.

FISIOLOGIA

Nel resto del corpo al di fuori del cervello, le pareti dei capillari sono formate da cellule endoteliali fenestrate, cioè dotate di piccoli fori chiamati fenestrazioni. I composti chimici solubili (idrofili) sono in grado di passare attraverso questi passaggi, dal sangue ai tessuti o dai tessuti al sangue. Nel cervello, invece, le cellule endoteliali non presentano fenestrazioni e sono organizzate in maniera molto più fitta e sono unite tra di loro da giunzioni occludenti. Questo fa sì che la barriera emato-encefalica blocchi il passaggio di tutte le molecole idrofobe e di grosso peso molecolare, eccetto quelle che sono capaci di attraversare autonomamente e senza bisogno di fenestrazioni le membrane cellulari: sostanze lipofile come l’ossigeno, il diossido di carbonio, l’etanolo e gli ormoni steroidi, e quelli che possono entrare per mezzo di specifici mezzi di trasporto (quali gli zuccheri e alcuni ammino acidi). Sostanze con peso molecolare al di sopra dei 500 Dalton (500 unità di massa atomica) generalmente non possono attraversare la barriera emato-encefalica, mentre molecole più piccole spesso possono. Inoltre, le cellule endoteliali metabolizzano alcune molecole per impedire il loro ingresso nel sistema nervoso centrale.
Per esempio, la L-DOPA, il precursore della dopamina è in grado di attraversare la BEE, mentre la dopamina stessa non può: ciò ha portato alla somministrazione della L-DOPA nei casi di carenza di dopamina (come nella malattia di Parkinson) al posto della dopamina stessa.
Accanto alle giunzioni occludenti che agiscono in modo da impedire il trasporto tra le cellule endoteliali, esistono dei meccanismi che impediscono la diffusione passiva tra le membrane cellulari. Le cellule della glia (tra cui gli astrociti) che attorniano i capillari del cervello, fungono da ostacolo secondario alle molecole idrofobe.[4]

La barriera emato-encefalica protegge il cervello dai composti chimici che circolano nel sangue. Tuttavia, molte delle funzioni corporali sono controllate da ormoni presenti nel sangue e, anche se la secrezione di molti ormoni è controllata dal cervello, tali ormoni generalmente non penetrano nel cervello attraverso il sangue. Questo impedirebbe al cervello di monitorare direttamente il livello di ormoni. Per controllare il tasso di secrezione dell’ormone in maniera efficace, esistono dei siti specializzati in cui i neuroni possono “campionare” la composizione del sangue circolante. In questi siti, la barriera emato-encefalica ha una ‘falla’: questi siti includono tre importanti ‘organi circumventricolari’: l’organo subfornicale, l’area postrema e l’organo vascolare della lamina terminale.
La barriera ematoencefalica impedisce ovviamente anche il passaggio di cellule batteriche e quindi agisce in maniera molto efficace proteggendo il cervello da molte infezioni comuni. Le infezioni a carico del cervello sono perciò più rare. Tuttavia, dato che gli anticorpi sono troppo grandi per attraversare la BEE le infezioni che possono occorrere al cervello sono spesso molto serie e difficili da trattare.
Il collante che sigilla la parete intestinale è lo stesso composto che fodera i vasi sanguigni, per cui se inizia a rompersi, la parete dei vasi sanguigni – compresi quelli che arrivano al cervello – con molta probabilità si romperanno anch’essi, facilitando l’ingresso nel cervello di batteri infettivi portati dal sangue e di anticorpi prodotti contro questi batteri, che normalmente nemmeno entrano nel cervello e, quando ciò avviene, creano reazioni autoimmuni.
La permeabilità della barriera emato-encefalica è misurabile a partire dalle proteine S100, in relazione ad anticorpi quali IgG+IgA e IgM). I test utilizzano un campione di sangue che viene inserito nei fori di una matrice piatta, ad ogni “foro” è poi aggiunto un enzima-anticorpo specifico in grado di assorbire la proteina (es. sandwich enzyme-linked immunosorbent assay. La concentrazione iniziale di proteina nel siero è determinata dalla curva standard di assorbimento

BARRIERA E FARMACI

La barriera ematoencefalica rende difficoltosa la distribuzione al tessuto cerebrale dei farmaci presenti nel sangue. Se ciò da un lato impedisce che farmaci utilizzati nel trattamento di una patologia periferica (p. es. muscolare) agiscano anche a livello del sistema nervoso centrale, eventualmente determinando effetti indesiderati centrali, dall’altro, nel caso di patologie che riguardino proprio il tessuto cerebrale, la difficoltà di farvi arrivare farmaci in concentrazioni adatte ad ottenere un’azione farmacologica terapeutica è alla base della difficoltà del trattamento di molte patologie del sistema nervoso centrale.
Per aumentare la distribuzione dei farmaci al tessuto cerebrale possono essere utilizzate delle metodiche che prevedono lo scioglimento della BEE attraverso mezzi osmotici, l’uso di sostanze vasoattive come la bradichinina che aumentano la permeabilità dei capillari riducendone l’attività di barriera, l’esposizione focalizzata ad ultrasuoni ad alta intensità (HIFU) o l’utilizzo di sistemi di trasporto transmembrana endogeni come, ad esempio, il carrier per il glucosio o gli aminoacidi oppure la transcitosi mediata dal recettore per l’insulina o la transferrina. Le strategie per il rilascio di farmaci aggirando la BEE includono anche l’impiantazione intracerebrale e la distribuzione migliorata dalla convezione. Inoltre possono essere bloccate le vie di efflusso attivo dei farmaci dal tessuto nervoso mediate da trasportatori come la p-glicoproteina.
Una metodica largamente impiegata per aumentare la concentrazione di farmaci a livello del tessuto cerebrale è la somministrazione intratecale, ossia la somministrazione del farmaco direttamente nel liquor attraverso puntura lombare o pompe intratecali. Dal liquor il farmaco diffonde al tessuto nervoso.

NANOPARTICELLE

La nanotecnologia può anche aiutare nel trasferimento di farmaci attraverso la BEE.[6] Recentemente, i ricercatori stanno cercando di costruire liposomi o nanoparticelle per riuscire ad accedere attraverso la BEE. Ulteriori ricerche sono necessarie per determinare quali strategie siano le più efficaci e come esse possano essere migliorate per pazienti con tumori cerebrali. Le potenzialità per utilizzare l’apertura della BEE per inviare agenti specifici ai tumori cerebrali hanno appena iniziato ad essere esplorate.
Distribuire farmaci attraverso la barriera emato-encefalica è una delle applicazioni più promettenti della nanotecnologia nella neuroscienza clinica. Le nanoparticelle potrebbero potenzialmente eseguire compiti multipli in una sequenza predefinita, che è molto importante nella distribuzione di farmaci attraverso la barriera emato-encefalica.
Un notevole volume di ricerca in quest’area è stato speso per esplorare i metodi di rilascio mediato da nanoparticelle di farmaci antineoplastici per tumori del sistema nervoso centrale. Per esempio nanosfere di esadecil cianoacrilato rivestite di glicole polietilenico marcate radioattivamente hanno raggiunto e si sono accumulate in un gliosarcoma di un topo.[7] Tuttavia, questo metodo non è ancora pronto per sperimentazioni chimiche a causa dell’accumulo di nanosfere nel tessuto sano circostante. Un altro sforzo recente con il rilascio mediato da nanoparticelle di doxorubicina ad un gliosarcoma di topo ha mostrato una remissione significativa insieme ad una bassa tossicità. Non solo questo risultato è molto incoraggiante, ma potrebbe condurre a sperimentazioni cliniche.
Le nanoparticelle non stanno venendo utilizzate solamente per il rilascio di farmaci ai disturbi del sistema nervoso centrale, ma sono anche studiate come possibili agenti per l’imaging. L’utilizzo di nanoparticelle lipidiche solide consistenti in microemulsioni di nanogocce di olio solidificato caricate di ossido di ferro potrebbe aumentare nell’imaging a risonanza magnetica a causa della capacità di queste nanoparticelle di attraversare realmente la barriera emato-encefalica.
Mentre si è a conoscenza del fatto che i metodi sopracitati permettano indubbiamente il passaggio di nanoparticelle attraverso la barriera emato-encefalica, si sa poco sul come tale attraversamento abbia luogo. Non solo, ma non si sa molto nemmeno sui possibili effetti collaterali dell’utilizzo di nanoparticelle. Perciò, prima che questa tecnologia possa essere utilizzata ampiamente, ulteriore ricerca deve essere svolta sui potenziali effetti dannosi dell’utilizzo di nanoparticelle così come sugli opportuni protocolli di trattamento. Dovessero esser fatti tali passi, il rilascio di farmaci attraverso la barriera emato-encefalica mediato da nanoparticelle potrebbe essere uno dei contributi a maggiore impatto della nanotecnologia alle neuroscienze cliniche.[8]
Si dovrebbe notare che le cellule endoteliali vascolari e i periciti associati sono spesso anormali nei tumori e che la barriera emato-encefalica potrebbe non sempre essere intatta nei tumori cerebrali. Inoltre, la membrana basale risulta spesso incompleta. Altri fattori, come gli astrociti, potrebbero contribuire alla resistenza dei tumori cerebrali alla terapia.

MALATTIE

Meningite
La Meningite è un’infiammazione delle meningi che sono le membrane che rivestono il cervello e il midollo spinale. La meningite è molto comunemente causata da infezioni da vari agenti patogeni, come Staphylococcus aureus e Haemophilus influenzae. Quando le meningi sono infiammate, la barriera emato-encefalica subisce delle modificazioni di permeabilità che possono far aumentare la penetrazione di varie sostanze (antibiotici inclusi) nel cervello. Gli antibiotici utilizzati per il trattamento della meningite possono aggravare la risposta infiammatoria del Sistema Nervoso Centrale (SNC) rilasciando neurotossine dalle pareti cellulari di batteri, come lipopolisaccaridi (LPS)[11]. Il trattamento con cefalosporine di terza o quarta generazione è solitamente preferito.

Sclerosi Multipla (SM)
La sclerosi multipla (SM) è considerata una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario attacca la mielina che protegge i nervi nel sistema nervoso centrale. Normalmente, il sistema nervoso di un individuo sarebbe inaccessibile ai globuli bianchi del sangue a causa della barriera emato-encefalica. Tuttavia, è stato dimostrato utilizzando l’imaging a risonanza magnetica che, quando una persona sta subendo un “attacco” della Sclerosi multipla, la barriera emato-encefalica si è distrutta in una sezione del cervello o della colonna spinale, permettendo a particolari globuli bianchi del sangue, chiamati linfociti T, di espandersi e distruggere la mielina. È stato suggerito che, piuttosto che essere una malattia del sistema immunitario, la SM sia una malattia della barriera emato-encefalica.[senza fonte]Tuttavia l’attuale prova scientifica non è conclusiva. Sono attualmente in corso investigazioni sui trattamenti per una barriera emato-encefalica compromessa. Si ritiene che lo stress ossidativo abbia un ruolo importante nel crollo della barriera; antiossidanti come l’acido lipoico sarebbero in grado di stabilizzare una barriera emato-encefalica che si stia indebolendo[12].

Neuromielite ottica
La neuromielite ottica, anche conosciuta come malattia di Devic è simile e molto spesso confusa con la sclerosi multipla. A differenza della SM, l’obiettivo della risposta autoimmune è stata identificata. Pazienti affetti da neuromielite ottica mostrano un elevato livello di anticorpi ad una proteina chiamata acquaporina 4 (un componente del piede del processo astrocitico nella barriera emato-encefalica)[13].
Tripanosomiasi neurologica allo stadio avanzato (malattia del sonno)[modifica | modifica wikitesto]
La tripanosomiasi africana neurologica, o malattia del sonno, allo stadio avanzato, è una condizione in cui si trovano protozoi tripanosomi si trovano nel tessuto cerebrale. Non si conosce ancora come i parassiti infettino il cervello attraverso il sangue, ma si sospetta che essi passino attraverso il plesso coroideo, un organo circumventricolare.
Leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML)[modifica | modifica wikitesto]
La leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML) è una malattia demielinizzante del sistema nervoso centrale causata da una riattivazione di un’infezione da papovavirus latente (il poliomavirus JC), che può incrociare la BEE. Colpisce i pazienti immuno-compromessi ed è solitamente riscontrata in pazienti aventi l’AIDS.

Malattia di De Vivo
La malattia di De Vivo, anche conosciuto come sindrome da deficienza di GLUT1, è una rara condizione causata da trasporto inadeguato di glucosio attraverso la barriera, che ha come risultati ritardo mentale e altri problemi neurologici. Difetti genetici nel trasportatore di glucosio di tipo 1 (GLUT1) sembrano essere la causa principale della malattia di De Vivo.

Malattia di Alzheimer
Recenti risultati indicano che la degenerazione della barriera emato-encefalica nei pazienti con malattia di Alzheimer permetta al plasma sanguigno, contenente beta amiloide (Aβ), di entrare nel cervello, dove la Aβ aderisce preferenzialmente alla superficie degli astrociti. Questa scoperta ha portato all’ipotesi che (1) il crollo della barriera emato-encefalica permetta l’accesso di anticorpi autoimmuni che si legano con i neuroni e Aβ42 solubile esogena ai neuroni del cervello e che (2) la fissazione di questi anticorpi autoimmuni ai neuroni inneschi e/o faciliti l’internalizzazione e l’accumulazione di cellule surface-bound Aβ42 in neuroni vulnerabili attraverso la loro naturale tendenza a ripulire gli anticorpi autoimmuni legati alla superficie via endocitosi. Infine, l’astrocita viene ricoperto, muore, si rompe e si disintegra, lasciando dietro di sé una placca insolubile di Aβ42. Quindi, in alcuni pazienti, la malattia di Alzheimer può essere causato (o, più probabilmente, aggravato) da una rottura della barriera emato-encefalica.

Encefalite da HIV
Si ritiene che l’HIV possa attraversare la barriera emato-encefalica all’intenro di monociti circolanti nel flusso sanguigno (“Teoria del cavallo di Troia”). Una volta all’interno, questi monociti vengono attivati e sono trasformati in macrofagi. I monociti attivati rilasciano virioni all’interno del tessuto cerebrale vicino a microvasi sanguigni cerebrali. Queste particelle virali verosimilmente attirano l’attenzione delle cellule della microglia del cervello e iniziano una cascata infiammatoria che può causare danni al tessuto della BEE. Questa infiammazione si chiama encefalite da HIV (HIVE). Casi di HIVE si presentano probabilmente durante tutto il corso dell’AIDS ed è precursore della demenza da HIV (detta anche AIDS dementia complex). Il modello principale per studiare l’HIV e l’encefalite da HIV è la scimmia.

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La presenza diffusa di sensibilità al glutine, allergie al grano e celiachia sono state ben documentate. Problemi come disturbi gastrointestinali (IBS), eruzioni cutanee, problemi di assorbimento dei nutrienti e la perdita ossea sono stati segnalati e osservati. Fortunatamente per molti, una dieta priva di glutine può alleviare queste condizioni e rivitalizzare la salute.

Ma, oltre a questi disturbi, ci può essere un altro motivo per evitare il glutine: il suo effetto sul cervello.

La celiachia è una malattia autoimmune causata da intolleranza al glutine che danneggia il piccolo intestino. Se si dispone di malattia celiaca e si consumano cibi con glutine, il sistema immunitario risponde danneggiando l’intestino tenue. Il glutine è una proteina presente nel grano, segale e orzo.

Si trova principalmente negli alimenti, ma può trovare anche in altri prodotti come:
– medicinali;
– vitamine e integratori;
– balsamo per le labbra;
– la colla per francobolli e buste;
– ecc. ecc.

La celiachia colpisce ogni persona in modo diverso.
I sintomi possono verificarsi nel sistema digestivo o in altre parti del corpo. Una persona potrebbe avere diarrea e dolori addominali, mentre un’altra persona può essere irritabile o depressa o avere frequenti mal di testa ed emicranie. L’irritabilità è uno dei sintomi più comuni nei bambini. Alcune persone non hanno sintomi.

La malattia celiaca è genetica. Gli esami del sangue possono aiutare il medico a diagnosticare la malattia. Il medico può anche richiedere di esaminare un piccolo pezzo di tessuto dal piccolo intestino. Il trattamento è una dieta priva di glutine.

Recenti ricerche sui problemi causati dal glutine si sono concentrati sull’ impatto che ha sul cervello. Gli scienziati hanno scoperto una stretta connessione tra il cervello e il sistema nervoso enterico (il ‘cervello’ del tratto digestivo).

Sulla base di questa conoscenza, i ricercatori hanno iniziato ad osservare l’ effetto del glutine sulla risposta immunitaria, l’assorbimento dei nutrienti e sul cervello. I risultati raggiunti finora, sono terrificanti.

Mal di testa? Forse è colpa del glutine
Frequenti mal di testa e l’emicrania possono essere irritanti e dolorosi. Mentre una tipica risposta potrebbe essere quella di assumere un paio di aspirine e cercare di andare avanti con il giorno, la risposta migliore potrebbe essere quella di scoprire la causa. Il mal di testa potrebbe essere causato da qualche alimento e in particolare..dal glutine.

Uno studio recente ha suggerito un legame tra sensibilità al glutine e celiachia con IBS ed emicrania. La ricerca ha indicato che chi soffre di celiachia e IBS, soffre di mal di testa ed emicranie più frequenti rispetto alle persone sane. Ulteriori ricerche hanno suggerito che la risposta del corpo inizia nel tratto digestivo e crea una risposta nervosa troppo sensibile, leader di debilitanti emicranie.

Un altro studio ha valutato i bambini con malattia celiaca che hanno subito frequenti mal di testa. I bambini sono stati alimentati con una dieta priva di glutine per determinare se questo cambiamento poteva alleviare i mal di testa … e nella stragrande maggioranza dei casi ha funzionato.

Naturalmente, se il glutine vi sta causando solo mal di testa, consideratevi fortunati, o forse no…

L’intolleranza al glutine può causare anomalie cerebrali?
Nei pazienti affetti da malattia celiaca sono state trovate notevoli anomalie cerebrali, identificate tramite RM (risonanza magnetica).Coloro che soffrono di mal di testa hanno mostrato il più alto grado di anomalie del cervello. Nei bambini, le complicazioni neurologiche si sono verificate in risposta alla sensibilità al glutine e malattia celiaca. Problemi neurologici verificatisi negli adulti, sono risultati anche più gravi.

In alcuni casi, il problema è una perdita di materia cerebrale. Anche se questa condizione può portare a problemi più gravi, l’adozione di una dieta priva di glutine si è dimostrata utile trattamento.. I ricercatori della John Hopkins University School of Medicine hanno esplorato l’impatto dell’ infiammazione gastrointestinale ( creata da celiachia) nella schizofrenia.

Hanno esaminato fattori come l’attivazione del sistema immunitario e la maggiore capacità di tossine e agenti patogeni di entrare nel flusso sanguigno. In tal modo, hanno trovato che i fattori immunitari attivati nell’intestino suggeriscono un collegamento alla malattia mentale.

Glutine e ictus ischemico
Il glutine è stato indicato come uno dei responsabili di ictus ischemico e coagulazione del sangue nel cervello. In alcuni casi di ictus ischemico, l’unico fattore che i medici hanno trovato che poteva contribuire alla causa, era la malattia celiaca.

I ricercatori hanno suggerito che il fattore primario in questi casi poteva essere stata la risposta autoimmune causata dalla malattia celiaca. Proprio come con nell’ ictus, la coagulazione del sangue nel cervello è stata riportata con l’unica causa sottostante della celiachia.

Gluten Free e senza sintomi
Oltre al mal di testa, anomalie cerebrali e coagulazione del sangue che possono portare a ictus, il glutine è stato direttamente collegato agli attacchi epilettici e SLA (malattia di Lou Gehrig). Questi collegamenti sono causa immediata di preoccupazione. La buona notizia è che c’è speranza.

Gli studi hanno trovato cambiamenti nel cervello, provocati dalla sensibilità al glutine. I ricercatori hanno osservato calcificazioni in determinate parti del cervello che hanno causato crisi epilettiche.

In ognuno di questi casi, i sintomi si sono interrotti una volta che il paziente ha iniziato una dieta priva di glutine.Lo stesso risultato si è verificato in un individuo affetto da lesioni al cervello simili a quelli osservati nella SLA. Gli esami del paziente, hanno rivelato che era affetto da celiachia. Una volta che è stato sottoposto ad una dieta priva di glutine, la MR imaging (MRI) ha mostrato una riduzione delle lesioni e un miglioramento complessivo della sua condizione.

Anche se la ricerca sull’impatto del glutine sul cervello è nuova, il messaggio è chiaro:
il glutine ha un impatto molto più vasto sulla nostra salute, più di quanto si pensasse. La ricerca suggerisce che una componente significativa del problema deriva dalla risposta immunitaria e dall’irritazione causata dalla risposta del corpo al glutine. Sulla base di questo chi sa o sospetta un’allergia al glutine dovrebbe seriamente prendere in considerazione l’adozione di una dieta priva di glutine: il vostro cervello vi ringrazierà.

Fonte

IMPORTANTE: i semi non son cibo per la specie umana, non abbiamo un sistema digerente adatto alla digestione dei semi ( ingluvie, proventriglio, ventriglio, sistema enzimatico, ecc.. caratteristiche dei granivori). è indispensabile lavorarli e/o cuocerli. il cibo cotto è morto, privo di nutrienti e provoca leucocitosi. studi scientifici in merito a problematiche neurologiche e psichiatriche correlate all’assunzione di glutine qui, ad esempio: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/